Fatty Lever And Type 2 Diabetic : फॅटी लिव्हर (Fatty Lever) आणि टाईप- 2 मधुमेहाच्या (Type 2 Diabetic) आजारात एक जैवरासायनिक (Biochemical) संबंध असल्याचे समोर आले आहे. मंडी येथील इंडियन इन्स्टिट्यूट ऑफ टेक्नोलॉजीच्या (IIT Mandi) संशोधकांच्या संशोधनात ही बाब समोर आली आहे. या संशोधनामुळे नॉन-अल्कोहोलिक फॅटी लिव्हर (NAFLD) आजार असलेल्या लोकांच्या उपचारासाठी मोठी मदत होणार असल्याचे संशोधकांनी म्हटले.
भारतासाठी हे संशोधन अतिशय महत्त्वाचे असल्याचे समजले जात आहे. भारतात NAFLD आजाराचे ग्रस्त असलेल्या रुग्णांची संख्या वाढत आहे. नुकत्याच करण्यात आलेल्या संशोधनानुसार, जवळपास 40 टक्के प्रौढांना NAFLD च्या समस्येला सामोरे जावे लागत आहे. NAFLD हे टाईप-2 मधुमेहाशी संबंधित आहे. भारतातील जवळपास 50 दशलक्ष प्रौढांना हे दोन्ही आजार आहेत.
आयआयटी-मंडीचे निष्कर्ष डायबिटीज या जर्नलमध्ये प्रकाशित करण्यात आले आहेत. आयआयटी मंडीतील स्कूल ऑफ बायोसायन्सेस अँड बायोइंजिनियरिंगचे सहाय्यक प्राध्यापक डॉ. प्रसेनजित मंडल यांच्यासह सुरभी डोगरा, प्रिया रावत, पी. विनिथ डॅनियल आणि CSIR-इंडियन इन्स्टिट्यूट ऑफ केमिकल बायोलॉजीचे डॉ. पार्थ चक्रवती, सुजय मैती, अविषेक पौल, डॉ. कौशिक दास आणि IPGMER आणि SSKM हॉस्पिटलचे डॉ. सौविक मित्रा यांनी हे रिसर्च पेपर लिहिला आहे.
डॉ. प्रसेनजित मंडल यांनी सांगितले की, NAFLD हे इन्सुलिन प्रतिरोध आणि T2DM चे एक स्वतंत्र प्रेडिक्टर आहे. NAFLD हे इन्शुलिन करणाऱ्या पॅनक्रियाटिक β-सेलवर कसा परिणाम करतात हे समोर आले नाही. β-सेल निकामी, निष्क्रिय होणे आणि कार्बोहायड्रेट्सपासून लिव्हर फॅट तयार होणे, यातील संबंधाबाबतचे संशोधन करणे हे उद्दिष्ट्य होते, असे त्यांनी सांगितले.
संशोधनात चरबीयुक्त उंदीर आणि मानवी NAFLD रूग्णांकडून काढलेल्या रक्त नमुन्यांचे विश्लेषण करण्यात आले. दोन्ही नमुन्यांमध्ये S100A6 नावाचे कॅल्शियम-बाइंडिंग प्रोटीनचे प्रमाण जास्त असल्याचे आढळले. हे प्रोटीन फॅटी लिव्हरमधून सोडले जाते. हे प्रोटीन लिव्हर आणि स्वादुपिंडमध्ये दुवा साधण्याचे काम करते.
S100A6 β-पेशींच्या इन्सुलिन स्राव क्षमतेवर विपरित परिणाम करते. त्यामुळे T2DM च्या प्रमाणात वाढ होते. जैवरासायनिक स्तरावर, S100A6 स्वादुपिंडाच्या बीटा पेशींवर Advanced Glycation End product (RAGE) रिसेप्टर सक्रिय करून इन्सुलिन स्राव रोखत असल्याचे आढळले.
आयआयटी मंडीच्या सुरभी डोगरा यांनी सांगितले की, S100A6 कमी झाल्यामुळे इन्सुलिन स्राव आणि उंदरांमध्ये रक्तातील ग्लुकोजचे नियमन सुधारले असल्याचे दिसून आल्याचे संशोधनात आढळले.
आयआयटी मंडीच्या संशोधकांनी केलेले संशोधन अनेक अर्थांनी महत्त्वाचे असल्याचे म्हटले जाते. फॅटी लिव्हरमधील S100A6 स्रावशी संबंधित असलेला molecular and cellular प्रक्रिया ही β-सेल इन्सुलिनवर परिणाम करते. रक्तातील S100A6 ची वाढलेली पातळी NAFLD रूग्णांमध्ये T2DM चा धोका ओळखण्यासाठी होऊ शकतो.
रक्तामधून S100A6 प्रसारित केल्याने β-सेलचे कार्य उत्तमपणे सुरू राहू शकते. त्याशिवाय, जैवरासायनिक मार्ग ज्याद्वारे S100A6 कार्य करते हे समोर आले आहे. RAGE antagonistic molecules चा वापर करून NAFLD रुग्णांमध्ये β-सेलचे कार्य पुन्हा सुरू करता येऊ शकते.